Perbezaan antara amiloid dan tau

Beta amyloid (amyloid-β) dan tau adalah protein yang sinonim dengan penyakit Alzheimer. Gambar klinikal pesakit Alzheimer biasanya mempunyai kaitan dengan sel -sel saraf mati dan plak keras di antara mereka. Di dalam plak ini adalah protein yang berlaku dengan cara yang dipintal dan kusut. Sebenarnya, ini adalah kusut yang bertanggungjawab terhadap gejala Alzheimer yang tipikal seperti masalah kelalaian dan tingkah laku.

Ikuti artikel ini, ketika kami menyelidiki lebih mendalam tentang perbezaan antara beta amyloid dan tau,

Definisi

Beta amyloids

Protein amyloid biasanya dikenali di dunia perubatan atas sumbangan mereka kepada penyakit Alzheimer. Protein ini dan terdapat di laluan penyambung yang mencetuskan sel -sel otak untuk menyampaikan mesej kimia atau isyarat elektrik antara satu sama lain. Cukup menarik, amiloid tidak berbahaya sehingga keadaan menjadi salah.

Tau

Tau adalah protein terkenal yang mudah wujud di seluruh tubuh manusia. Malah, mereka wujud di setiap sel di dalam badan. Fungsi tepat protein tau adalah untuk mengikat microtubules (bahagian penting struktur sel) untuk memastikan mereka dalam bentuk yang kuat dan menyokong. Protein tau tidak berbahaya kepada badan, sehingga kelainan berlaku.

Patofisiologi

Beta amyloids

Amyloid beta diparen oleh protein prekursor amiloid, yang biasa dikenali sebagai aplikasi.

Sejumlah profesional mengatakan bahawa protein amiloid beta membolehkan sel -sel otak menghantar isyarat. Profesional lain berpendapat bahawa beta amyloids penting dalam peringkat pembangunan awal dan sel panduan bagaimana untuk melampirkan antara satu sama lain. Walaupun pendapat yang berbeza -beza, hakikatnya tetap bahawa protein ini dapat menjadi masalah yang serius setelah patologi muncul.

Amiloid yang dihasilkan di dalam otak diproses oleh enzim rahsia alfa. Enzim ini berfungsi untuk membedah dan menghapuskan apa -apa protein yang berlebihan yang ada. Masalahnya berlaku apabila ini tidak lagi berlaku. Pada pesakit dengan penyakit seperti Alzheimer, enzim yang melakukan kerja sekarang adalah beta dan rahsia gamma. Enzim -enzim ini memotong aplikasi ke dalam potongan protein, beta amyloids, yang tidak dapat dimetabolisme oleh otak.

Beta amyloids ketulan terjebak antara satu sama lain dan akhirnya menjadi plak yang disimpan di dalam sambungan sel otak. Sebaik sahaja sambungan dipotong, sel -sel otak perlahan -lahan mula mati dan menyebabkan kehilangan ingatan yang agak ketara.

Tau

Tau lebih difahami oleh saintis berbanding dengan sifat amiloid beta dan penyakit.

Dalam kes seperti penyakit Alzheimer, protein tau mengalami patologi (atau keabnormalan). Proses ini dirujuk sebagai hyperphosphorylation dan, seperti yang dicadangkan oleh perkataan, melibatkan molekul fosfat. Profesional belum berjaya membongkar punca proses ini.

Apabila hyperphosphorylation berlaku, peningkatan bilangan molekul fosfat muncul. Molekul fosfat ini mempunyai kesan negatif terhadap protein tau. Pada asasnya, molekul memecahkan protein tau ke bawah dan menyebabkan mereka kehilangan bentuk struktur mereka.

Akibatnya, protein tau tidak lagi dapat menyokong microtubules dalam sel, dan oleh itu mereka mula menarik diri dari mereka dan gumpalan bersama -sama. Pada akhirnya, ini menimbulkan kusut protein tau di dalam laluan sel otak (neuron).

Tangle tangle protein tau menjadi lebih besar dan lebih besar, dan akhirnya isyarat (kedua -dua elektrik dan kimia) di sel -sel otak disekat dari perjalanan ke satu sama lain. Anda boleh membayangkan ini sebagai pasir yang menumpuk di tengah jalan - ia menjadi semakin sukar untuk disambungkan ke sisi lain!

Apabila neuron (sel otak) tidak menerima isyarat, akhirnya mereka mati sepenuhnya. Sekiranya sel -sel otak yang disekat berlaku di kawasan memori otak, maka, seperti yang anda bayangkan, kehilangan ingatan perlahan -lahan tetapi pasti bermula. Dengan kata lain, seseorang akan menjadi lebih lupa dari masa ke masa. Sekiranya sel -sel otak yang disekat adalah di kawasan lain seperti korteks serebrum, tingkah laku seseorang dan keupayaan untuk membuat alasan akan terjejas.

Jadual perbandingan antara amiloid dan tau

Ringkasan

Apabila proses yang melibatkan amiloid (beta amyloid atau app) pergi penyangak, sambungan sel otak dan bimbingan memberi kesan negatif. Lebih khusus lagi, ini cenderung berlaku apabila enzim rahsia alpha digantikan oleh enzim beta dan gamma rahsia. Apabila proses yang melibatkan protein tau menjadi penyangak, elektrik, dan isyarat kimia pertempuran untuk mencapai sel otak. Terutamanya, apabila kehadiran besar fosfat tiba -tiba berlaku.

Kedua -dua protein (amiloid dan tau) terjebak dalam rumpun apabila proses mereka terganggu. Walau bagaimanapun, terdapat perbezaan utama di mana yang berlaku dan apa yang berlaku. Gangguan amiloid menyebabkan kehilangan ingatan dan berlaku kebanyakannya di hippocampus. Gangguan tau menyebabkan kehilangan ingatan, perubahan penalaran dan tingkah laku yang diubah, dan umumnya berlaku di kawasan sekitar korteks serebrum.

Kedua -dua protein dikaitkan dengan penyakit Alzheimer ketika mereka berubah. Walaupun harus ditonjolkan bahawa pemahaman perbezaan antara keduanya adalah kunci untuk memahami bagaimana mereka menyebabkan gangguan di otak.

Soalan Lazim

Apa yang pertama kali tau atau amiloid?

Menurut penyelidik, ketika beta amyloids mula membentuk plak di otak ada kecenderungan untuk protein tau untuk mula mengumpul dan menyebabkan masalah tambahan.

Adakah tau menyebabkan amiloid?

Tidak. Sama seperti amiloid, tau adalah protein biasa yang berlaku di seluruh badan. Terdapat di kebanyakan sel.

Bagaimana amiloid mempengaruhi tau?

Pengajian menunjukkan bahawa apabila beta amyloids mula membentuk plak, sekali terbentuk dari ibu bapa protein prekursor amiloid di otak, terdapat kecenderungan untuk protein tau untuk mula mengumpul dan menyebabkan masalah tambahan. Penyelidik belum memahami bagaimana atau mengapa ini berlaku.

Apakah plak amiloid dan kusut tau?

Amiloid yang dihasilkan di dalam otak diproses oleh enzim rahsia alfa. Masalahnya berlaku apabila ini tidak lagi berlaku. Pada pesakit dengan penyakit seperti Alzheimer, enzim yang melakukan kerja sekarang adalah beta dan rahsia gamma. Enzim -enzim ini memotong aplikasi ke dalam potongan protein, beta amyloids, yang tidak dapat dimetabolisme oleh otak. Beta amyloids ketulan terjebak antara satu sama lain dan akhirnya menjadi plak yang disimpan di dalam sambungan sel otak.

Apabila hyperphosphorylation berlaku, peningkatan bilangan molekul fosfat muncul. Molekul fosfat ini mempunyai kesan negatif terhadap protein tau. Pada asasnya, molekul memecahkan protein tau ke bawah dan menyebabkan mereka kehilangan bentuk struktur mereka. Protein tau tidak lagi dapat menyokong microtubules dalam sel, dan oleh itu mereka mula menarik diri dari mereka dan gumpalan bersama -sama. Pada akhirnya, ini menimbulkan kusut protein tau di dalam laluan sel otak (neuron).